Отек головного мозга у новорожденного

Диагностика

Для установления верного диагноза не всегда достаточно проведения только клинического осмотра. Отек головного мозга, протекающий в довольно легкой форме, поддается диагностике только с помощью дополнительных инструментальных методов. Показания к назначению исследований устанавливают детские неврологи. Эти специалисты, проведя осмотр ребенка, составляют тактику диагностики и лечения в каждом конкретном случае.

Ультразвуковое исследование головного мозга с применением режима допплер-сканирования помогает выявлять различные патологии головного мозга у малышей, в том числе и наличие застойной жидкости внутри мозговых образований. Используя специальные эхопризнаки, доктор устанавливает степень выраженности функциональных нарушений. Это исследование вполне безопасно, не имеет лучевой нагрузки и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

К высокоточным исследованиям головного мозга на сегодняшний день также относятся магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти методы позволяют докторам получить точное описание имеющихся структурных аномалий и различных патологических процессов в мозговой ткани. К дополнительным методам диагностики также относится обследование глазного дна для выявления косвенных признаков внутричерепной гипертензии, которая является частым следствием выраженного отека головного мозга.

Проблемы мозга, симптомы которого были перечислены выше, диагностируют по нескольким методикам:

  1. Для выявления и подтверждения признаков мозгового отека ребенка осмотрит невролог, который проверит рефлекторные и реакционные характеристики.
  2. Исследования с помощью МРТ и КТ.
  3. Нейросонограф и найн офтальмоскоп помогут определить возникновение патологии и ее локацию.

Чаще всего используют комплексный подход в диагностике, чтобы диагноз был точным. Ведь малейшая ошибка может стоить маленькому пациенту жизни и здоровья. А недоношенный ребенок обследуется более тщательно, ведь многие органы у него толком не развились, а значит, шансы на выздоровление меньше. Возникновение такой патологии у него может спровоцировать любой фактор, все зависит от текущего состояния его здоровья.

Основная цель диагностики — выявить то, почему возникло данное заболевание.

К основным мероприятиям по установлению диагноза относят:

  • физикальный осмотр: оценка дыхательной и сердечной функций, обязательный анализ нервного статуса ребенка;
  • дуплексное исследование ультразвуковым аппаратом артерий для анализа кровообращения в сосудах;
  • ангиография для выявления нарушения в функционировании головного мозга: тромбоз, сужения артерий, аневризмы;
  • МР-ангиография и КТ-ангиография;
  • дополнительно проводят ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, анализы крови.

Диагностика дисфункции мозга у новорожденных

Перенесенная ишемическая болезнь головного мозга способна оставить ощутимые последствия, которые навсегда изменят жизнь вашего ребенка. При этом 1 степень недуга не оказывает пагубного влияния на жизнедеятельность младенца. Тяжелые последствия начинаются со 2 стадии, которая провоцирует более значительные повреждения ЦНС.

Среди наиболее распространенных последствий можно выделить:

  • детский церебральный паралич;
  • нарушенный сон;
  • появление регулярных головных болей различной степени интенсивности;
  • снижение двигательной активности, мышечного тонуса;
  • ухудшение мозговой активности и отставание в развитии от сверстников и т. п.

Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

Практически все причины, которые вызывают появление ишемии можно устранить при помощи лекарств или хирургическим путем. Если убрать закупорку сосуда, то к нему начинает нормально поступать кровь и таким образом полностью восстанавливается функционирование. Конечно же для того, чтобы спасти орган нужно вовремя начать лечение в противном случае все изменения уже нельзя будет обратить. В основном это относится к работе головного мозга, который нуждается в огромном количестве воздуха для нормальной работы.

Среди неврологической патологии у новорожденных значительное место занимают расстройства мозговой гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от выраженности морфофункциональной незрелости центральной нервной системы и несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Геморрагические и ишемические поражения головного мозга можно наблюдать в разных комбинациях.

Из всех геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее распространенными сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при нейросонографии, являются периинтравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и субкортикальная лейкомаляции. Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у новорожденных, особенно недоношенных детей.

Нарушения мозгового кровообращения у новорожденных детей.

  • Пери-интравентрикулярные кровоизлияния
  • Субарахноидальное кровоизлияние :
  • субдуральное кровоизлияние
  • внутримозговое (очаговое) кровоизлияние
  • кровоизлияние в зрительный бугор
  • кровоизлияние в сосудистое сплетение бокового желудочка
  • кровоизлияние в мозжечок
  • перивентрикулярная лейкомаляция
  • субкортикальная лейкомаляция
  • парасагиттальный некроз
  • поражение зрительных бугров и базальных ганглиев
  • инфаркты головного мозга
  • очаговые ишемические поражения области ствола и мозжечка

Известно, что кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лепто-менингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждений у преждевременно рожденных детей. Набольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона (белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), состоящая из нисходящих кортикальных путей.

Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между гередней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо развиты, и поэтому нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных вызывает снижение перфузии мозговой ткани – перивентрикулярную ишемию и развитие перивентрикулярной лейкомаляции.

Основным источником перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) является герминальный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации. Усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутробной жизни, она в дальнейшем претерпевает инволюцию и к 32-й неделе гестации практически перестает существовать.

Герминальный матрикс расположен ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. Герминальный матрикс – важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза.

Эта структура кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибрилолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимости сосудов герминального матрикса, особенно у детей с экстремально низкой массой тела.

В основе перивентрикулярных кровоизлияний лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, т. е. способности поддерживать постоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного артериального давления. Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть изолированными (субэпендимальными), распространяться в желудочки (внутрижелудочковые) с вовлечением перивентрикулярной паренхимы (перивентрикулярные) головного мозга за счет развития вторичного геморрагического инфаркта в перивентрикулярной области.

В основу классификации положены степень распространенности кровоизлияния и реакция (расширение) желудочковой системы. В своей работе мы используем классификацию L. Papille et al, которая подразумевает четыре степени кровоизлияния:

  • I степень – изолированное субэпендимальное кровоизлияние (субэпендимальная гематома),
  • II степень – распространение субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка, без его расширения в остром периоде,
  • III степень – массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковых желудочков,
  • IV степень – сочетание внутрижелудочкового кровоизлияния и геморрагического перивентрикулярного инфаркта.

По нашему мнению, она наиболее точно отражает локализацию и степень распространения кровоизлияния, учитывает изменение размеров желудочков, является наиболее простой и удобной для практического применения.

При динамическом ультразвуковом наблюдении за новорожденными высокого риска отмечено, что подавляющее большинство перивентрикулярных кровоизлияний возникают и развивается на первой неделе жизни, преимущественно в возрасте от 24 до 72 часов после рождения. У маловесных детей в 15% случаев кровоизлияния возникают в более поздние сроки, после второй недели жизни.

Эхографическая характеристика перивентрикулярных кровоизлияний

ПВК I степени (субэпендимальное кровоизлияние). Субэпендимальную гематому визуализируют в виде гиперэхогенного округлого образования с четкими контурами в области головки хвостатого ядра, каудо-таламической вырезки или межжелудочкового отверстия. Увеличения размеров бокового желудочка при этом кровоизлиянии не отмечают. Изменение формы бокового желудочка на стороне кровоизлияния возможно при гематоме больших размеров.

ПВК II степени. Наряду с гиперэхогенными участками в области головки хвостатого ядра или межжелудочкового отверстия, в полости еще нерасширенного бокового желудочка, нередко с обеих сторон, определяют дополнительные гиперэхогенные структуры, которые связаны с сосудистыми сплетениями и деформируют их. При этом отмечают исчезновение каудо-таламической вырезки за счет дополнительных эхосигналов от сгустка крови.

Наличие расширенных, асимметричных, с неровными контурами глыбчатых сосудистых сплетений, позволяет диагностировать ПВК II степени.

ПВК III степени. Гиперэхогенные структуры (сгустки крови) наблюдают в расширенных боковых желудочках, в 85% случаев они могут быть с двух сторон. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, которые повторяют форму желудочков мозга (тампонада). В III и IV желудочках сгустки выявляют значительно реже.

ПВК IV степени. Тромб, образовавшийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может явиться причиной нарушения венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенной перивентрикулярно. Это приводит к венозному инфаркту, что и является основным фактором в развитии перивентрикулярных поражений.

Это кровоизлияние характеризуется наличием внутрижелудочкового сгустка крови, расширения желудочков и геморрагического венозного инфаркта в перивентрикулярной зоне, представленного гиперэхогенным участком с четкими контурами. Последний может быть расположен над передним рогом, телом или около заднего рога бокового желудочка.

При динамическом сканировании (ежедневно на первой неделе жизни, далее 1 раз в неделю после 7 дня жизни) ПВК I степени сохраняется до двух-трех месяцев жизни, меняясь по структуре и эхогенности и уменьшаясь в размерах. В 52% гематома бесследно исчезает, или на ее месте, в 48% случаев, в течение 2-4 недель, образуется субэпендимальная псевдокиста (СК), особенностью которой является отсутствие субэпендимальной выстилки. Как правило, субэпендимальная псевдокиста редуцируется к 6-9 месяцам жизни.

Возможные последствия заболевания для новорожденных

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Однако он определяется индивидуально исходя из общего самочувствия малыша. Дети, имеющие стойкие нарушения в работе нервной системы и перенесшие инфекционные заболевания головного мозга в тяжелой форме, находятся в зоне риска по развитию неблагоприятных осложнений. К последствиям перенесенного выраженного отека мозговой ткани относятся:

  • возникновение эпилептических припадков;
  • нарушение запоминания и концентрации внимания в более взрослом возрасте;
  • различные речевые и поведенческие нарушения;
  • трудности с социализацией;
  • вегатативно-висцеральный синдром.

Последствия ишемии головного мозга у новорожденных

  • Симптомы
  • Причины заболевания
  • Отек у детей
  • Последствия
  • Лечение

Отек мозга — одна из самых опасных патологий. Из-за нее в межклеточном пространстве и в клетках появляется жидкость, мозг в разы увеличивается. Вследствие этого кровообращение его ухудшается, внутричерепное давление повышается, происходит смерть клеток.

Зависеть исход будет от того, было ли своевременно оказано лечение. В некоторых случаях отек головного мозга приводит к смерти пациента. Как вовремя выявить заболевание и минимизировать все риски?

Симптомы

Патология имеет симптомы, и последовательность их появления зависеть будет от того, что именно спровоцировало отечность.

Отек головного мозга имеет такие признаки:

  • нестабильность пульса;
  • боль в голове (острая или хроническая);
  • падение давления;
  • менингеальные симптомы;
  • судороги;
  • парадоксальный тип дыхания;
  • косоглазие;
  • проблемы с речью и памятью;
  • нарушение зрения;
  • нарушение движения рук и ног;
  • галлюцинации.

Отек мозга провоцирует микроциркуляторное нарушение внутри тканей. Затрагивают они те участки, в которых локализуется очаг патологии. При слишком тяжелом первичном заболевании может произойти сбой ауторегуляции сосудистого тонуса. Патологические изменения переходят на здоровые участки, итог — повышение давления и расширение сосудов.

Специалисты различают четыре типа отека мозга:

  1. Гидростатический — возникает в случае быстрого повышения вентрикулярного давление. Жидкость при этом скапливается в перивентрикулярной зоне мозга.
  2. Вазогенный — из-за высокой проницаемости капилляров жидкость из сосудов просачивается в толщу белого вещества, провоцируя увеличение объема.
  3. Осмотический — чаще всего возникает из-за водной интоксикации центральной нервной системы, что приводит к нарушению нормы осмотического градиента.
  4. Цитотоксический — при токсическом воздействии на клетки происходит нарушение клеточного метаболизма, проницаемость мембран изменяется. Обратить процесс можно в течение 6–8 часов.

Отечность тканей — частое явление и в большинстве случаев проблем не вызывает. Мозг — совсем другое дело: он ограничен плотной черепной коробкой, и под давлением увеличивающихся тканей мозга расширяться она не будет. Именно в этом и таится основная опасность, которую несет отек головного мозга.

В некоторых случаях симптомы сотрясения головного мозга похожи на признаки отека. Госпитализация при этом не требуется, со временем они пройдут самостоятельно. Если же тревожные симптомы только усиливаются, это уже повод для визита к врачу.

При первом же подозрении на отек головного мозга необходимо обратиться к неврологу. Специалист должен учесть все жалобы и события, которые предшествовали появлению недомогания. Также необходимо пройти осмотр глазного дна.

Провести придется:

  • измерение внутричерепного давления;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • компьютерную томографию;
  • люмбальную пункцию;
  • общий анализ крови.

В некоторых случаях потребуется консультация нейрохирурга, а диагностика может проводиться в условиях стационара.

Причины заболевания

Спровоцировать отек могут не только внешние, но и внутричерепные факторы. Причины заболевания могут быть любыми:

  • раковая опухоль (астроцитома, глиобластома, менингиома);
  • анасарка из-за анафилактического шока или сердечной недостаточности;
  • нарушение кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт);
  • операции на мозговых тканях;
  • травмы основания черепа;
  • кровоизлияние;
  • почечная или печеночная недостаточности;
  • метастазы в мозг;
  • интоксикация организма;
  • тяжелое отравление;
  • ушиб мозга;
  • гематомы внутри черепа после травм;
  • менингит.

Нередко отек возникает из-за злоупотребления алкоголем: проницаемость стенок сосудов увеличивается, страдает из-за этого электролитный баланс всего организма. Итогом может стать поражение дыхательного и сердечного центров.

Патогенез обусловлен особенностью организации мозга. Из-за ограниченности черепной коробки повышение давления возникает сразу же, как возникает увеличение жидкости. Как итог — нарушение функций не только пострадавших, но и здоровых участков, которые находятся «в связке» с пораженной областью.

Перивентрикулярный отек затрагивает определенную зону мозга и встречается чаще у новорожденных или совсем маленьких детей. У взрослых он встречается редко, причины — оперативное вмешательство или серьезные травмы головы.

У новорожденных отечность возникает из-за повышения вентрикулярного давления. В зоне риска находятся, прежде всего, недоношенные детки. У них еще нет адекватного кровообращения в мозге, а механизм саморегуляции кровотока не сформирован. Из-за этого возникает гипоксия, в мозге начинает скапливаться жидкость.

Если не оказать малышу своевременную помощь и не подобрать лечение, возможны определенные осложнения, некоторые из которых ставят под угрозу дальнейшую жизнь:

  • эпилепсия;
  • задержка в развитии;
  • вегетососудистая дистония;
  • водянка;
  • гиперактивность.

У детей перифокальный отек мозга имеет приблизительно такие же симптомы, как и у взрослых. Вялость может сменяться возбуждением, появляются кратковременные судороги, нарушается зрение и хватательный рефлекс. У грудничков может снова открыться родничок, у детей до года возможно ненормальное увеличение окружности головы.

Последствия

Заранее предсказать возможные последствия, которые имеет перифокальный отек мозга, удается не всегда. Влияет на них не только своевременность оказанного лечения, но и степень поражения тканей, а также локализация отечности. Чем серьезнее поражены клетки, тем опасней могут быть последствия.

При неблагоприятном сценарии развития болезни отек мозга провоцирует:

  • потерю речи (полностью или частично);
  • утрату движения мышц;
  • нарушение функций движения;
  • кому;
  • нарушение режима сна;
  • нарушение коммуникативных способностей;
  • депрессию, угнетенность сознания;
  • боли в голове, которые не проходят;
  • смерть больного.

Лечение

Один из приоритетов терапии — свести к минимуму риски возникновения осложнений. Лечение подбирается индивидуально исходя из клинической картины, состояния больного, степени поражения мозга и времени с того момента, как появились первые признаки.

Чтобы провести лечение в достаточном объеме, больному необходима госпитализация. Использоваться могут как услуги хирурга, так и другая терапия. Без помощи специалистов вылечить отек мозга не получится, самолечение в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Лечение без вмешательства врача-хирурга включает в себя дегидратацию. Пациент получает значительные дозы диуретиков — препаратов, выводящих из организма жидкость; гормонотерапию для улучшения функции гематоэнцефалического барьера и уменьшения проницаемости сосудов мозга. В более серьезных случаях жидкость из мозга придется выводить посредством установки дренажной системы.

Также придется избавиться от заболевания, которое стало причиной отека. Могут потребоваться:

  • удаление скопившейся крови;
  • удаление разрушенных мозговых тканей;
  • коррекция артериального давления;
  • улучшение текучести крови и питания мозга;
  • удаление опухоли;
  • дезинтоксикация;
  • противовирусная или антибактериальная терапия.

Хирургическое лечение направлено на снижение давления внутри черепа, для чего необходима декомпрессивная краниотомия. Во время операции полость головы будет открыта, а хирург сформирует искусственный дефект кости.

После операции, когда отек спадет, пациента ждет достаточно длительное восстановление. Со временем из отделения интенсивной терапии он будет переведен в обычную палату. После необходимо будет провести курс лечения, чтобы устранить причину, вызвавшую отечность.

Профилактика редко включает в себя какие-то определенные мероприятия. Сам по себе отек развивается редко, причина его появления — другие заболевания, многие из которых предотвратить заранее невозможно. Придерживаться необходимо рекомендаций, касающихся основной болезни.

Определенные меры безопасности все же существуют. Так, желательно отказаться от вредных привычек (табака и алкоголя), избегать травм головы. При занятии активными видами спорта необходимо надевать защитный шлем.

Сроки восстановления зависят от хода операции и состояния головного мозга. После выписки врача придется посещать еще несколько лет. Это необходимо для профилактики повторной отечности и позволяет значительно снизить риски осложнений.

Церебральная эдема – это серьезный патологический процесс, являющийся тяжелейшим осложнением травм, последствием серьезных заболеваний. Мозг находится в тесном пространстве, ограниченном плотными костями черепной коробки, поэтому любое его увеличение и сдавление представляет серьезную опасность для жизни человека.

Опасное, критическое состояние отличается быстрым прогрессированием: большое количество жидкости заполняет периваскулярное межклеточное пространство и клетки, происходит увеличение объема мозговых тканей, повышается внутричерепное давление, сосуды сдавливаются, ухудшая кровообращение в мозге. Отек мозга – это реакция организма на травмы, инфекционные поражения, чрезмерные нагрузки. Медицинская помощь должна быть срочной, квалифицированной, максимально результативной. В противном случае, быстро наступает смерть больного.

По патогенетическим признакам отечность головного мозга классифицируют по таким видам:

  1. Вазогенная. Появляется в течение суток после черепно-мозговой травмы в зоне воспалений, гематом, ишемических участков, опухолей, абсцессов, инвазивного вмешательства. Такой перифокальный отек приводит к компрессии мозга.
  2. Цитотоксическая. Развивается как следствие ишемии, гипоксии (кислородного голодания), интоксикации, нарушения клеточного метаболизма астроглии, энцефалопатии, вирусов, инсульта, отравления цианидом, продуктами горения и распада гемоглобина.
  3. Интерстициальная. Появляется вследствие проникновения воды сквозь стенки желудочков в мозговые ткани и аккумулируется вокруг них.
  4. Осмотическая. Возникает в результате метаболических энцефалопатий, неправильного гемодиализа, полидипсии, утопления в пресноводной среде, гиперволемии.
  5. Гидростатическая. Перивентрикулярный отек – следствие нарушений с повышением вентикулярного давления. Чаще бывает у новорожденных.

Классификация по факторам развития:

  • послеоперационный – осложнения после хирургического вмешательства;
  • токсический – отравления ядовитыми веществами;
  • посттравматический – характерен отек и набухание головного мозга в результате травмы;
  • воспалительный – следствие воспалительных процессов;
  • опухолевый – отечность обширной локализации с летальным исходом;
  • ишемический – следствие инсульта, кровоизлияния;
  • эпилептический;
  • нейроэндокринный;
  • гипертензивный.

В процессе родов ребенку, как и роженице, приходится несладко, даже если все проходит без осложнений. Стремительные, затяжные или патологические, они несут опасность в первую очередь для малыша. Последствиями таких родов становятся травмы, которые пагубно сказываются на здоровье и дальнейшей жизни ребенка. Самой распространенной патологией у новорожденных, вызываемой родовой травмой, является отек головного мозга (ОГМ).

Что такое отек головного мозга и почему он бывает у младенцев?

По сути, отек мозга у новорожденных является процессом, в результате которого скопление жидкостей в тканях мозга приводит к значительному увеличению его объемов. На вид голова может и не иметь внешних припухлостей и увеличенных областей, что и затрудняет диагностику патологии.

Помимо травмы, полученной при родах, ОГМ вызывают:


  • внутриутробная гипоксия;
  • асфиксия в момент рождения (из-за обвития пуповиной, проникновения околоплодных вод или мекония в дыхательные пути);
  • наличие опухоли;
  • микроэмболия и газовая эмболия сосудов мозга;
  • абсцессы;
  • инфекции (бактериальный или вирусный менингит, энцефалит).

Перивентрикулярный отек мозга часто образуется у недоношенных детей. Основной причиной его появления считается кислородное голодание. Диагностируется перивентрикулярный отек у младенцев при помощи УЗИ.

Симптомы и виды патологии

Скопление жидкости в тканях мозга новорожденного провоцирует стремительное ухудшение его состояния. К признакам заболевания относят:

  • выбухание родничков;
  • повышение температуры тела до критических показателей;
  • нарушение сна;
  • сильный и безостановочный плач;
  • отказ от пищи;
  • помутнение сознания;
  • конвульсии и судороги;
  • рвоту;
  • неадекватную реакцию на внешние раздражители;
  • бледность кожных покровов.

Зачастую признаки заболевания проявляются еще в роддоме, если позже, родителям необходимо скорее обратиться за медицинской помощью. Педиатры для уточнения диагноза проводят визуальный осмотр и назначают инструментальные виды исследований:

  • МРТ;
  • электроэнцефалографию;
  • осмотр глазного дна.

После проведения диагностических мероприятий устанавливается вид заболевания. Исходя из локализации ОГМ, его разделяют на локальный и диффузный. При локальном поражается один участок, и в этом случае симптомы проявляются постепенно. Диффузный захватывает и полушария, и сам ствол мозга, что влечет за собой ярко выраженную симптоматику и тяжелые последствия.


В зависимости от причины образования патологии поражение мозговых структур может быть:

  • вазогенным, спровоцированным наличием опухолей и эмболии;
  • цитотоксическим, образующимся из-за асфиксии;
  • осмотическим, проявляющимся после проникновения околоплодных вод в дыхательные пути.

Возможные последствия ОГМ у детей

Как и любое другое заболевание, вовремя диагностированный и пролеченный ОГМ у новорожденного имеет минимум негативных последствий. Терапия такой патологии всегда проводится в условиях стационара и заключается в следующем:

  1. Уменьшение отечности и вывод излишней жидкости из организма. Для этого назначается курс диуретиков.
  2. Восстановление нервных клеток.
  3. Устранение судорог, для чего назначают миорелаксанты, подходящие по возрасту.
  4. Улучшение кровообращения и метаболизма мозга. Лучше всего для этого подходят ноотропные препараты.
  5. Предотвращение дальнейшего увеличения пораженных областей посредством введения кортикостероидных медикаментов.
  6. Восстановление дыхания путем подключения к аппарату ИВЛ (в особо тяжелых случаях).

Каким бы ни было лечение, последствия перенесенного ОГМ будут присутствовать в дальнейшей жизни ребенка. К примеру, он будет находиться на диспансерном учете у невропатолога. В случаях существенных задержек в развитии и отсутствии речи придется долго наблюдаться у психиатра.

Погибшие в результате развития заболевания нервные клетки головного мозга могут значительно снизить умственные способности ребенка в будущем. От того, на какой стадии была обнаружена болезнь и какую часть мозга она затронула, зависит и то, насколько ребенок будет физически развит. Иногда к первому году малыши догоняют своих сверстников и ничем от них не отличаются ни в поведении, ни в овладении определенными навыками и умениями.

Особо тяжелые случаи могут спровоцировать развитие ДЦП и эпилепсии. Перивентрикулярный отек приводит к развитию некроза тканей мозга. Известны случаи летальных исходов, когда поражения головного мозга ребенка были слишком обширными, и лечение оказалось несвоевременным либо неполным.

Отек головного мозга симптомы и лечение у детей

Отек головного мозга — это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, отек головного мозга, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы отека головного мозга у детей, о том как проводится лечение отека головного мозга у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение отека головного мозга у детей

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с отеком головного мозга:

ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО2 — 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • использовать наименьшие эффективные дозы;
  • вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов;
  • поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 м Осм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста — 5-15 г, младшего возраста — 15-30 г, старшего возраста — 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол — трехатомный спирт — повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен «отдачи» (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

Кортикостероиды. Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток — 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен — при цитотоксическом.

Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ — мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы — 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия — 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром «отмены»), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам — 0,2 мг/кг, фенобарбитал — 10 мг/кг).

Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

Средства лечения отека головного мозга у детей

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы — ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике — тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения — менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Симптомы отека головного мозга у детей

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы отека головного мозга можно разделить на 3 группы:

  • симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);
  • диффузное нарастание неврологической симптоматики;
  • дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей — открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего — среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего — с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Причины отека головного мозга у детей

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Возникновение отека головного мозга

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4 основных механизма:

Цитотоксический.

Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки — развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

Вазогенный.

Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

Гидростатический.

Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

Осмотический.

Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Диагностика отека головного мозга у детей

По степени точности методы диагностики отека головного мозга можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Компьютерная томография отека головного мозга

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на отек головного мозга должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальная диагностика отека головного мозга

Дифференциальную диагностику отека головного мозга проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Причины и последствия отека головного мозга у новорожденных

Все родители мечтают, чтобы их малыш рос здоровым и счастливым. Однако даже у самых маленьких бывают серьезные болезни. Одно из таких заболеваний – отек мозга у новорожденного, который иногда приводит к тяжелым последствиям. Это одно из тяжелых осложнений различных болезней центральной нервной системы. Исход данного заболевания напрямую зависит от быстроты и эффективности оказания ребенку медицинской помощи.

Причины и виды отека мозга

Наиболее распространенной причиной отека головного мозга у ребенка является родовая травма. Однако такие родовые причины не всегда вызывают отек. Существуют и другие факторы, способные спровоцировать эту тяжелую болезнь:

  1. Энцефалит.
  2. Менингит.
  3. Отравление водой.
  4. Абсцессы мозга.
  5. Различные опухоли.
  6. Гипоксия плода, которая возникает как следствие токсикоза у матери.

Отек может появиться, если малыш родился с асфиксией (к примеру, такое происходит при обвитии шейки пуповиной), при длительных и сложных родах, в процессе которых в органы дыхания ребенка попали околоплодные воды, а также в результате других травм, которые произошли при рождении. Предрасположенность к отеку может возникнуть и при наличии ряда болезней у матери в период беременности.

Существуют две разновидности отёка у новорожденного ребёнка: региональный, когда отекает только один участок мозга, и распространенный, когда поражение обширное и охватывает весь орган. Отек первого типа могут вызывать гематомы, кисты и разного рода опухоли. Симптомы при такой патологии развиваются достаточно медленно. Во втором случае причиной обычно являются черепно-мозговые травмы или интоксикация. Симптомы в этом случае выражены наиболее ярко.

В зависимости от вызвавшей его первопричины, отек мозга у новорожденных также делится на несколько видов:

  1. Вазогенный. Он может быть спровоцирован различными опухолями, газовой эмболией сосудов мозга, микроэмболией.
  2. Цитотоксический. При нем происходит увеличение количества жидкости в клетках, возникает дефицит кислорода.
  3. Интерстициальный. Эта разновидность отека развивается в результате гидроцефалии.
  4. Осмотический, причиной возникновения которого является водное отравление нервной системы.

В интернете можно почитать лекции, в которых подробно описываются причины, вызывающие это тяжелое заболевание, а также характеризующие его симптомы.

Симптомы болезни

Сначала симптомы заболевания могут быть выражены довольно слабо. Поскольку внутричерепное давление увеличивается, малыш может выглядеть вялым, постоянно спит, у него пропадает аппетит. Глазки могут казаться отекшими. Дети потеют, рефлексы у них становятся значительно слабее. Поскольку у ребенка появляются головные боли, он часто плачет, иногда возникают судороги.

Когда болезнь начинает прогрессировать, появляется температура, крики и плач становятся сильнее. Зрачки расширяются, происходит набухание родничка, может возникнуть рвота. Иногда болезнь только на этом этапе и обнаруживается. Поскольку она быстро прогрессирует, нужно проявить предельное внимание к самочувствию ребенка и при возникновении малейших подозрений сразу обращаться к врачу.

Возможные последствия

Если заболевание выявлено вовремя, чаще всего оно поддается лечению. Правда, ребенку потом придется встать на диспансерный учет к педиатру и невропатологу. В тех случаях, когда возникает задержка речи и развития, малыша будет наблюдать и психиатр. Лечение довольно длительное и занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. Если ситуация развивается благоприятно, иногда может вообще не оставаться никаких следов болезни.

Тем не менее, часто перенесенная болезнь вызывает определенные негативные последствия. Прежде всего, они заключаются в снижении умственных способностей ребенка. Это происходит потому, что часть клеток погибает. Причиной является неотлаженная система мозгового кровообращения. Многое зависит от того, на какой стадии удается победить заболевание. Иногда малыш уже в годовалом возрасте догоняет своих сверстников в развитии, в других случаях это продолжается еще несколько лет.

Отек головного мозга у детей влияет и на их физиологические функции. Ребенку бывает трудно держать головку, конечности тоже могут работать хуже. В будущем дети, которые перенесли такое заболевание, могут стать гиперактивными и легко возбудимыми. Кроме того, у таких ребят может быть увеличена окружность головы, причем восстановления со временем, как правило, не происходит.

В самых тяжелых случаях у детей с этим диагнозом могут возникнуть такие заболевания, как эпилепсия или ДЦП. Бывают и эпизоды летального исхода, если болезнь выявлена слишком поздно или поражения головного мозга обширны. Чтобы не допустить таких последствий, необходимо постоянно следить за состоянием здоровья младенца.

Диагностика и медикаментозное лечение

Диагностируют болезнь двумя способами. Во-первых, это осмотр малыша неврологом. Врач проверяет реакцию малютки на различные раздражители, смотрит на его рефлексы и оценивает внешние проявления заболевания. Второй способ – проведение исследований: нейроофтальмоскопия, МРТ, пункция спинного мозга. Обычно для постановки диагноза необходимо использование этих методов в комплексе. Так можно максимально точно оценить степень тяжести болезни и состояние здоровья малыша. Кроме того, проводят исследование крови новорожденного, чтобы выявить наличие возбудителей инфекционных болезней.

Лечат отек мозга у новорожденного строго в условиях стационара. Снять его без госпитализации невозможно, поскольку разрушения происходят слишком стремительно. Медикаментозная терапия направлена на восстановление полноценного обмена кислорода в клетках головного мозга. Как правило, ребенок находится на искусственной вентиляции легких. Для лечения используются такие препараты, как миорелаксанты, которые помогают снять судороги.

Кроме того, малышу назначают диуретики, которые выводят жидкость и препятствуют развитию отечности, и средства, нормализующие кровообращение. Время от времени применяется метод гипотермии, когда искусственным путем понижается температура тела. Если дренаж жидкости из мозга ребенка неэффективен, может быть назначена вентрикулостомия – вывод катетером лишнего объема жидкости.

Лечение народными средствами

Вылечить отек головного мозга у новорожденных с помощью народных методов невозможно, но они способны облегчить состояние малыша и оказать успокаивающее действие. Например, можно попробовать заваривать лекарственные травы: мяту, душицу и календулу. Их берут поровну, заливают кипятком и настаивают до полного остывания. На 150 граммов трав необходимо три литра воды. Это средство процеживают и выливают в ванночку. Продолжительность процедуры составляет около 10 минут; всего необходимо проводить трижды в неделю.

Такой диагноз, как отек головного мозга у новорожденного, при рождении или в младенческом возрасте ставят многим детям. Это еще не значит, что все очень плохо. Но чтобы вылечить малыша и избежать тяжелых последствий, нужно как можно скорее обратиться к педиатру. Вовремя проведенное лечение, а также грамотные действия в период реабилитации позволят справиться с этой бедой и сохранить ребенку здоровье.